- 2025-04-25 14:13:34膠質母細胞瘤
- 膠質母細胞瘤是星形細胞腫瘤中惡性程度最高的膠質瘤，屬WHOⅣ級。腫瘤位于皮質下，呈浸潤性生長，常侵犯幾個腦葉，并侵犯深部結構，還可經(jīng)胼胝體波及對側大腦半球。發(fā)生部位以額葉最多見，也可見于顳葉、枕葉、頂葉，少數(shù)可見于腦干和小腦半球。該病以手術、放療、化療及其他綜合治療為主，但預后較差，復發(fā)率高。
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膠質母細胞瘤問答
- 2021-10-26 09:45:09前沿文獻解讀 | 當小膠質細胞、MicroRNA與膠質瘢痕一起出現(xiàn)
- 今天要跟大家分享一篇關于M2型小膠質細胞外小泡（M2 microglial small extracellular vesicles，M2-sEVs）以及膠質瘢痕（glial scar）的研究。先看圖：▲電鏡下M2-sEVs.的形態(tài)▲這是GFAP染色后，共聚焦顯微鏡下，不同處理措施（PBS、M2-sEV）下腦組織梗死區(qū)膠質瘢痕（glial scar）的形態(tài)。C：梗死中心區(qū)域；GS：膠質瘢痕區(qū)域；P：梗塞壞死灶周圍區(qū)域。再說結果：▲ 甲苯基紫染色呈現(xiàn)不同處理措施下，腦組織萎縮體積的變化情況（Sham：假手術組；PBS：腦梗死后通過尾靜脈注射PBS；M2-sEV：腦梗死后通過尾靜脈注射M2型小膠質細胞外小泡；miR-124-kd:通過基因敲除miR-124的腦梗死動物組）▲ 組織梗死或存活比例情況及神經(jīng)行為評分情況（mNSS）▲ 動物轉棒實驗及右轉實驗情況經(jīng)過系列實驗得出結論，也是本文的標題：《M2 microglial small extracellular vesicles reduce glial scar formation via the miR-124/STAT3 pathway after ischemic stroke in mice》即，M2小膠質細胞外小泡通過miR-124/STAT3途徑減少小鼠缺血性卒中后膠質瘢痕形成。實驗研究方法，是通過阻斷ICR小鼠大腦中動脈后連續(xù)7天，每天通過尾靜脈注射M2小膠質細胞外小泡，來檢測缺血后腦組織膠質瘢痕、梗死體積、神經(jīng)功能評分情況的研究。想要免費獲取論文全篇及其他科研研究資料大全，歡迎加入瑞沃德"卒中基礎研究"線上交流群，不僅可以get到很多科研干貨，還可與一群志同道合的小伙伴一同溝通交流噢~（識別上方二維碼，添加群主拉你進群）值得注意的是，本篇文章是2021年1月1日發(fā)表在Theranostics，這是個對于交叉學科研究很友好的雜志，該雜志2021年影響因子高達11.556！這篇研究的成果來自于上海交通大學生物醫(yī)學工程學院的科研團隊。如果你對本文的研究思路感興趣如果你也在研究不同類型小膠質細胞的功能或對動物手術造模操作、miR-124/STAT3 pathway感興趣的話下面有個好消息告訴你10月28日，本科研成果團隊的作者之一，上海交通大學MED-X研究院科研副院長楊國源教授將做客瑞沃德大成學堂卒中基礎研究系列講座。機會千載難逢，歡迎點擊下方圖片鏈接參與這次技術交流與經(jīng)驗分享的直播，通過在線提問，向楊教授面對面交流互動。掃描上方二維碼，免費預約報名瑞沃德大成學堂祝大家知類通達大有所成！
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- 2022-11-01 16:32:39Nature Metabolism：AD治療新策略！張杰教授團隊揭示小膠質細胞能量代謝調控新機制
- 帶你看文獻，只做純干貨文獻精讀第37期阿爾茨海默病（Alzheimer’sdisease, AD）是一種最為常見的神經(jīng)退行性疾病，患者表現(xiàn)為進行性的記憶和認知功能喪失。隨著全/球人口老齡化的日益加劇，AD患者數(shù)量不斷增加，但是到目前為止，臨床上仍然缺乏能夠有效治療AD的藥物或手段。越來越多的證據(jù)表明，AD具有代謝性疾病的多種特征。例如，AD患者伴有大腦糖代謝障礙，并且它的發(fā)生先于患者認知功能障礙幾十年。然而，糖代謝異常在AD發(fā)病過程中的作用機制目前仍知之甚少。2022年10月6日，廈門大學醫(yī)學院神經(jīng)科學研究所張杰教授團隊在Nature Metabolism雜志上發(fā)表題為“Microglial hexokinase 2 deficiency increases ATP generation through lipid metabolism leading toβ-amyloid clearance”的研究論文。文章證實，己糖激酶2（Hexokinase2, HK2）通過調節(jié)小膠質細胞的能量代謝，在小膠質細胞清除病理性的Aβ聚合物和斑塊沉積的過程中發(fā)揮了重要作用，提示HK2可能是AD治療的一個關鍵作用靶點。廈門大學醫(yī)學院神經(jīng)科學研究所張杰教授為本論文的通訊作者，冷歷歌副教授為本論文的第/一作者及共同通訊作者。在AD中，小膠質細胞通過消耗三磷酸腺苷（ATP）來清除具有神經(jīng)毒性的Aβ蛋白低聚物和斑塊沉積，這個過程需要大量的ATP。己糖激酶（HK）是葡萄糖代謝途徑中的第一個關鍵酶，能夠將葡萄糖轉化為葡萄糖-6-磷酸（Glucose-6-Phosphate, G-6-P），促進ATP的產生。HK包含四種亞型（HK1-4），其中HK2是胰島素敏感組織（如心臟、骨骼肌、脂肪和大腦）中主要的亞型。然而，HK2對AD中小膠質細胞功能的作用尚不清楚。在該研究中，作者首先檢測了在哺乳動物大腦中存在的HK1-3的表達情況，發(fā)現(xiàn)HK2在AD患者和AD小鼠模型（5xFAD小鼠）的小膠質細胞中表達特異性增高。隨后，作者構建了小膠質細胞HK2特異性敲除的小鼠，并與5xFAD小鼠雜交（CcKO-5xFAD），以觀察小膠質細胞中HK2缺失對AD的影響。小膠質細胞中HK2缺失可以減少Aβ斑塊，并拯救5xFAD小鼠的認知功能障礙。此外，作者進一步利用抑/制劑來抑/制HK2活性，包括氯尼達明和3-溴/丙/酮酸，其中，氯尼達明已用于臨床上多種腫瘤的治/療。通過抑/制HK2激酶活性，作者同樣觀察到5xFAD小鼠大腦中Aβ斑塊減少，以及小鼠的認知缺陷減輕。圖1.小膠質細胞中HK2缺失能夠減少Aβ斑塊，并拯救5xFAD小鼠的認知功能障礙小膠質細胞在斑塊周圍聚集被認為是吞噬清除病理性Aβ斑塊沉積的一個關鍵過程。作者進一步的實驗表明，抑制或敲除HK2能夠促進小膠質細胞的遷移和吞噬能力，這種遷移和吞噬的過程都需要消耗能量。令人驚訝的是，藥物抑制或基因缺失HK2會降低神經(jīng)元或星形膠質細胞中ATP的產生，但是可以顯著增加小膠質細胞中ATP的形成。這可能與大腦小膠質細胞獨特的代謝模式有關，抑制HK2信號導致小膠質細胞內脂蛋白脂肪酶（Lipoprotein Lipase, LPL）表達上調，從而觸發(fā)脂肪酸代謝，迅速提升胞內的ATP水平。最后，作者發(fā)現(xiàn)，HK2的兩種下游代謝物G-6-P和果糖-6-磷酸（Fructose-6-Phosphate, F-6-P）通過磷酸戊糖途徑調節(jié)NADPH水平，能夠逆轉HK2缺乏引起的LPL的升高。總之，該研究證明了HK2是AD發(fā)病過程中糖酵解改變和脂質代謝之間的關鍵環(huán)節(jié)。在HK2抑制或缺乏時，小膠質細胞中的ATP水平顯著升高，但神經(jīng)元或星形膠質細胞中并沒有。這一發(fā)現(xiàn)首次證實，葡萄糖的低代謝可以增加小膠質細胞中ATP的生成。此外，抑制小膠質細胞HK2可有效促進AD小鼠Aβ斑塊的吞噬，減輕認知障礙。這些結果表明，以HK2為靶點的基因或藥物干預可能是AD治療的一種新策略。論文原文鏈接：https://doi.org/10.1038/s42255-022-00643-4團隊PI簡介張杰，教授、博導，國家杰出青年科學基金、國家優(yōu)秀青年科學基金、教育部新世紀優(yōu)秀人才等獲得者。長期從事重大腦疾病比如老年癡呆（AD）、抑郁癥等的致病機理和藥物開發(fā)研究。至今以第一作者或通訊作者發(fā)表論文30余篇。近5年張杰教授以通訊作者在國際知名學術期刊（Nature Neuroscience, Neuron, Biological Psychiatry, Cell Reports, PNAS, JNS, JBC，Clinical Cancer Research等）發(fā)表多篇論文。熱忱歡迎優(yōu)秀博士后加盟，同時歡迎優(yōu)秀學子報考廈門大學醫(yī)學院張杰教授課題組研究生。聯(lián)系方式：jiezhang@xmu.edu.cn
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- 2022-11-28 13:39:46Neuron：Piezo1可作為AD治療靶點！廈大莫瑋教授團隊揭示小膠質細胞感知Aβ斑塊新機制
- 帶你看文獻，只做純干貨文獻精讀第41期阿爾茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）是老年人常見的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病，患者會出現(xiàn)日漸加重的認知障礙，嚴重影響了生活質量。AD的病理特征主要包括存在于細胞外的淀粉樣蛋白-β(Amyloid-β, Aβ)斑塊，以及神經(jīng)元內tau蛋白過度磷酸化形成的神經(jīng)原纖維纏結。小膠質細胞是定植于神經(jīng)系統(tǒng)的固有免疫細胞，它可以通過物理或化學的手段來感知局部微環(huán)境的動態(tài)變化，來清除微環(huán)境中的損傷因子，從而對神經(jīng)元起到保護作用。在AD中，小膠質細胞能夠識別并吞噬病理性的Aβ聚合物和斑塊沉積，因此對AD的靶點尋找和疾病治療和具有重要價值。然而對于小膠質細胞是如何來感知并識別Aβ斑塊的作用機制，目前的研究尚未完全闡明。2022年11月10日，廈門大學生命科學學院莫瑋教授團隊在Neuron雜志上發(fā)表了題為“Microglial Piezo1 senses Aβ fibrils stiffness to restrict Alzheimer’s disease”的研究論文。該研究證實，小膠質細胞對不溶性Aβ纖維硬度的感知依賴于機械力受體Piezo1。在AD小鼠模型中，Piezo1缺失導致小鼠的Aβ病理和神經(jīng)退行性病變的加劇。相反，通過藥理學手段來激活Piezo1能夠顯著改善AD相關病理變化。該研究結果表明，小膠質細胞中的Piezo1可能是一個有前景的AD治療靶點。鑒于Aβ斑塊的多種化學成分，之前的研究工作主要集中在小膠質細胞如何通過化學信號來感知Aβ斑塊。最近的研究表明，小膠質細胞能夠對機械力的變化做出反應，并優(yōu)先遷移到更堅硬的基質上，而小膠質細胞對Aβ斑塊硬度響應的機械感知尚不清楚。Piezo家族是哺乳動物細胞中的機械敏感性陽離子通道蛋白。作為機械力受體，Piezo可通過感受細胞膜機械力的變化，包括剪切應力、硬度和周期性壓力等，并將機械信號轉化為電信號或化學信號。為了確定Aβ斑塊在物理特性上的改變，文章作者利用原子力顯微鏡對在體標記的Aβ斑塊進行了檢測。結果表明，在鮮活腦片中，Aβ斑塊組織的硬度顯著高于非Aβ斑塊組織。作者進一步分析發(fā)現(xiàn)，相對其他機械通道蛋白，Piezo1在小膠質細胞中的表達最高。并且在體外原代培養(yǎng)小膠質細胞中，小膠質細胞中Piezo1的表達受到不溶性Aβ纖維硬度刺激而增高。最后，作者通過鈣成像和電生理實驗證實了小膠質細胞對纖維化Aβ硬度的感知依賴于Piezo1。此外，作者通過對AD小鼠模型和臨床尸檢樣本進行了檢測，觀察到Aβ斑塊附近的小膠質細胞中Piezo1的表達顯著上調。圖1.5×FAD小鼠與AD患者腦組織中小膠質細胞Piezo1的表達升高為了進一步確定小膠質細胞中的Piezo1在Aβ病理中的作用，作者對小膠質細胞中的Piezo1進行了敲除。Piezo1缺失加重了5×FAD小鼠（AD小鼠模型）的Aβ斑塊負擔、突觸丟失以及認知損害，而且還會損害小膠質細胞的吞噬活性，減少小膠質細胞向Aβ斑塊的聚集，導致斑塊被包裹的程度減少，斑塊更加松散。與之相反，在5×FAD小鼠中，作者在利用激動劑激活Piezo1后，小膠質細胞在Aβ斑塊周圍的聚集以及對Aβ斑塊的吞噬顯著增加，并且小鼠的認知功能也得到明顯改善。然而，當小膠質細胞中的Piezo1被敲除后，給予Piezo1激動劑不再具有改善Aβ相關病理的作用。這些結果表明，Piezo1介導的小膠質細胞激活對于抑/制Aβ相關病理以及認知功能改善至關重要。圖2.小膠質細胞Piezo1激活能夠顯著改善5×FAD小鼠的Aβ斑塊負擔和認知能力綜上，小膠質細胞可通過機械感覺離子通道Piezo1來感知Aβ纖維硬度，調節(jié)小膠質細胞對Aβ斑塊的反應，從而阻止Aβ病理的擴散，凸顯了小膠質細胞機械生物學在AD病理中的保護作用。此外，激活小膠質細胞中的Piezo1減輕了AD相關病理，進一步提高了調節(jié)Piezo1活性在AD治療中的價值。從機械轉導途徑揭示小膠質細胞Piezo1在AD病理中的作用，將進一步拓展我們對AD發(fā)病機制的理解。研究方法亮點這項工作揭示了小膠質細胞通過機械力受體Piezo1感知纖維化Aβ硬度的作用機制。研究用到了腦立體定位注射、膜片鉗記錄、原代細胞培養(yǎng)、免疫組化以及細胞分子檢測等實驗技術。瑞沃德深耕生命科學研究領域20年，一直致力于為客戶提供可信賴的解決方案和服務。在該研究中，研究人員采用了瑞沃德公司生產的腦立體定位注射系統(tǒng)，為實驗的順利開展提供了支持。此外，瑞沃德還可提供的該研究所涉及的電生理記錄、原代細胞培養(yǎng)、免疫組化以及細胞分子檢測等實驗的完整解決方案。截至目前，瑞沃德產品及服務覆蓋海內外100多個國家和地區(qū)，客戶涵蓋全/球700+醫(yī)院，1000+科研院所，6000+高等院校，已助力全/球科研人員發(fā)表SCI文章14500+，獲得行業(yè)廣泛認可。論文原文鏈接：https://doi.org/10.1016/j.neuron.2022.10.021
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- 2021-09-06 17:40:45文獻速遞│荷載溶瘤病毒干細胞在急性髓系白血病中的應用研究
- 急性髓系白血病(Acute Myeloid Leukemia, AML)是一組具有髓系特征的多發(fā)性異質性惡性腫瘤。通過化療、放療、造血干細胞移植、支持性治療和靶向治療等方式，可以提高患者五年總存活率；但是，與其他血液腫瘤相比，AML的治療效果較差，最常見的表現(xiàn)是緩解后復發(fā)。因此，對于復發(fā)和化療耐藥的患者來說，迫切需要尋找新的具有有效和可控副作用的治療藥物和技術。溶瘤病毒（Oncolytic Virus, OVS）是一類具有復制能力的腫瘤殺傷型病毒，通過直接溶解感染的腫瘤細胞和間接增強宿主的抗腫瘤免疫力來介導腫瘤細胞的破壞。其種類有：新城疫病毒（Newcastle disease virus, NDV）、單純皰疹病毒-1（Herpes simplex virus-1, HSV-1）、呼腸孤病毒（Reovirus）和溶瘤腺病毒（Oncolytic adenovirus）等。由于OVS優(yōu)先破壞腫瘤細胞，而對正常細胞無害，同時越來越多的研究證據(jù)表明，AML細胞感染溶瘤病毒會顯著增加腫瘤細胞的死亡率，這為AML的治療提供了新的方法和思路，已經(jīng)在多個臨床試驗中進行了安全性和可行性的探索。然而，B淋巴細胞會對血液循環(huán)中的OVS產生中和抗體(Neutralizing Bntibodies、NAbs)，從而阻止病毒的傳播，最終會降低病毒的治療效果。▲ OVS的雙重作用模式，優(yōu)先靶向并殺死癌細胞，而對正常細胞幾乎沒有有害的影響間充質干細胞(Mesenchymal stem cells, MSCs)是一類存在于多種組織(如骨 髓、臍帶血和臍帶組織、胎盤組織、脂肪組織等)，具有多向分化潛力的多能干細胞。在過去的十年中，MSCs被認為是OVS的理想載體，其原因有：(1)、MSCs為病毒提供了一個復制場所；(2)、MSCs能避免被免疫系統(tǒng)清除；(3)、MSCs確保病毒能到達腫瘤部位；(4)、MSCs會分泌細胞因子，增強抗腫瘤免疫反應。然而，攜帶溶瘤病毒的人臍帶來源的間充質干細胞(Human umbilical cord-derived MSCs, Huc-MSCs)的抗腫瘤效果及其分子機制尚不清楚。▲ 間充質干細胞的分化潛力近日，貴州醫(yī)科大學成體干細胞轉化研究重點實驗室趙星和何志旭教授課題組首次報道Huc-MSCs作為呼腸孤病毒的細胞載體，并使用博鷺騰AniView100多模式動物活體成像系統(tǒng)檢測攜帶呼腸孤病毒的Huc-MSCs和MSCs在活體內對AML的治療 效果和抗腫瘤效果。該工作有助于提升研究人員對MSCs攜帶OVS的抗腫瘤機制的理解，并可能為臨床治療AML提供新的策略。相關成果已在國際著名期刊《International Immunopharmacology》發(fā)表。評價攜帶呼腸孤病毒的Huc-MSCs在體內的治療效果。根據(jù)熒光素酶報告基因可用于體內移植的Huc-MSCs的定量，將呼腸孤病毒(Luc-MSCs-Reo)負載于Huc-MSCs，并靜脈注射注射到AML小鼠模型內。通過博鷺騰AniView100多模式動物活體成像系統(tǒng)進行成像，結果顯示Huc-MSCs位置同腫瘤THP-1細胞定位相同。小鼠的Kaplan-Meier生存曲線結果表明，接受呼腸孤病毒感染的Huc-MSCs的小鼠的中位存活時間比接受裸鼠呼腸孤病毒的小鼠顯著增加。這些數(shù)據(jù)證實了Huc-MSCs作為呼腸孤病毒載體具有良好的治療效果。▲ 攜帶呼腸孤病毒的Huc-MSCs對AML小鼠模型的治療作用評價攜帶呼腸孤病毒的MSCs的體內抗腫瘤效果。建立具有免疫活性的小鼠AML模型，通過博鷺騰AniView100多模式動物活體成像系統(tǒng)進行成像，結果顯示標記DIR的MSCs和呼腸孤病毒感染的MSCs對C1498腫瘤具有腫瘤歸巢能力，提示攜帶呼腸孤病毒的MSCs維持其固有的向腫瘤細胞遷移的能力。根據(jù)各組的腫瘤體積和重量、腫瘤中的病毒RNA定量顯示、治療后小鼠血清干擾素-γ和腫瘤壞死因子-α水平及免疫組織化學法觀察到腫瘤中CD8的表達結果，可得MSCs有效地將呼腸孤病毒運送到腫瘤部位，并觸發(fā)小鼠的免疫反應，對腫瘤生長有明顯的抑 制作用。這些結果證實了MSCs載體能夠增強呼腸孤病毒的抗腫瘤效果。▲ 攜帶呼腸孤病毒的MSCs對C57BL/6小鼠C1498腫瘤的治 療作用
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- 2020-08-11 13:19:37直播預告 | 增強免疫ZL 對抗實體瘤
- 講座主題利用分子開關控制CAR-T細胞講座時間2020年7月16日 23:00（北京時間）講師簡介 Eva Morschl, PhDScientist Research and DevelopmentBellicum Pharmaceuticals講座內容嵌合抗原受體(CAR-T)免疫療法在ZL血液瘤方面取得了巨大的成功，但在ZL實體腫瘤方面卻有些滯后。這次網(wǎng)絡直播將分享通過藥物控制的分子開關，以提高CAR-T抗腫瘤LX和減輕毒性。?CAR-T細胞ZL及其在對抗實體腫瘤中面臨的挑戰(zhàn)；?藥物控制的分子開關如何改變CAR-T細胞的行為；?如何通過體內生物發(fā)光成像同時監(jiān)測腫瘤生長及CAR-T細胞的增殖或清除。注冊方式掃描下方二維碼，即刻報名吧！
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